Η πρωτεΐνη που μπορεί να επιβραδύνει τη γήρανση – Σταματά τα κύτταρα που πυροδοτούν καρκίνο και Αλτσχάιμερ
Ερευνητές από το Πανεπιστήμιο της Οσάκα εντόπισαν μια πρωτεΐνη που ονομάζεται HKDC1 που είναι ζωτικής σημασίας για τη διατήρηση δύο υποκυτταρικών δομών, των μιτοχονδρίων και των λυσοσωμάτων, αποτρέποντας έτσι την κυτταρική γήρανση.
Καθώς γερνάμε, ορισμένα κύτταρα ζουν περισσότερο από όσο θα έπρεπε και αντί να απομακρυνθούν, παραμένουν στο σώμα προκαλώντας συσσώρευση κυτταρικών απορριμμάτων. Αυτά τα λεγόμενα κύτταρα «ζόμπι» αυξάνουν τον κίνδυνο ασθενειών που σχετίζονται με την ηλικία, όπως η νόσος Αλτσχάιμερ, η καρδιακή ανεπάρκεια και ορισμένοι τύποι καρκίνου.
Τώρα, ερευνητές στην Ιαπωνία ανακάλυψαν ότι μια πρωτεΐνη που ονομάζεται HKDC1 είναι ζωτικής σημασίας για την απομάκρυνση των κατεστραμμένων μιτοχονδρίων -τα εργοστάσια παραγωγής ενέργειας των κυττάρων- και την επιδιόρθωση των λυσοσωμάτων, τα οποία χρειάζονται για τη διάσπαση και την απομάκρυνση των φθαρμένων κυτταρικών μερών.
Πώς η πρωτεΐνη HDKC1 μπορεί να συμβάλει στη θεραπεία ασθενειών που σχετίζονται με την ηλικία
Όταν τα μιτοχόνδρια και τα λυσοσώματα δεν λειτουργούν όπως θα έπρεπε, τα κύτταρα επίσης δεν λειτουργούν σωστά και μετατρέπονται σε κύτταρα «ζόμπι». Ένα «λειτουργικό κύτταρο φαίνεται να κρατά μακριά τη γήρανση», που σημαίνει ότι τα φάρμακα που στοχεύουν το HKDC1 θα μπορούσαν να θεραπεύσουν ασθένειες που σχετίζονται με την ηλικία, σύμφωνα με τους επιστήμονες.
Μέχρι τώρα, οι ερευνητές δεν είχαν κατανοήσει πλήρως τον τρόπο ρύθμισης των μιτοχονδρίων και των λυσοσωμάτων. Ωστόσο, γνώριζαν ότι εμπλέκεται μια πρωτεΐνη που ονομάζεται μεταγραφικός παράγοντας ΕΒ (TFEB).
Επιστήμονες από το Πανεπιστήμιο της Οσάκα ανακάλυψαν ότι η πρωτεΐνη HKDC1 είναι ζωτικής σημασίας για την ενίσχυση των επιπέδων του TFEB, διατηρώντας τα επίπεδα αυτών των δύο οργανιδίων υπό έλεγχο και προλαμβάνοντας την κυτταρική γήρανση -όταν δηλαδή τα κύτταρα ζουν περισσότερο από όσο θα έπρεπε.Π
Αύξηση των επιπέδων της HKDC1 για αποκατάσταση της βλάβης
Γράφοντας στο περιοδικό Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), οι ερευνητές είπαν ότι τα χαμηλά επίπεδα HKDC1 είχαν ως αποτέλεσμα τη μιτοχονδριακή δυσλειτουργία και τη συσσώρευση κατεστραμμένων λυσοσωμάτων.
Σε επαρκή επίπεδα, σταματώντας τα κύτταρα να παραμείνουν στο σώμα για πολύ μεγάλο χρονικό διάστημα, η πρωτεΐνη βοηθά αποτελεσματικά στην απομάκρυνση των μιτοχονδριακών απορριμμάτων και βοηθά τα λυσοσώματα να ανακάμψουν από τη βλάβη.
«Τα λυσοσώματα και τα μιτοχόνδρια έρχονται σε επαφή μεταξύ τους μέσω πρωτεϊνών που ονομάζονται VDACs», είπε ο ανώτερος συγγραφέας Shuhei Nakamura, επίκουρος καθηγητής στο Τμήμα Γενετικής του Πανεπιστημίου της Οσάκα και εξήγησε:
«Συγκεκριμένα, το HKDC1 είναι υπεύθυνο για την αλληλεπίδραση με τα VDAC. Αυτή η πρωτεΐνη είναι απαραίτητη για την επαφή μιτοχονδρίων-λυσοσωμάτων, και ως εκ τούτου, για την επιδιόρθωση των λυσοσωμάτων».
Οι ερευνητές ελπίζουν τώρα ότι τα ευρήματα θα μπορούσαν να ανοίξουν το δρόμο για νέες θεραπείες για την καταπολέμηση των παθήσεων που σχετίζονται με τη γήρανση. Τα φάρμακα που αυξάνουν τα επίπεδα του HKDC1 θα μπορούσαν επομένως να ενισχύσουν την υγεία των κυττάρων και να αποτρέψουν τη γήρανση, προτείνει καταληκτικά η μελέτη.
πηγή: oloygeia.gr
